Un estudi liderat per l’Institut d’Investigacions Biomèdiques de Barcelona del CSIC i del CIBERCV ha descobert el plegament anòmal de la proteïna de les partícules LDL en pacients amb colesterol alt hereditari com a factor clau en la formació de plaques i l’augment del risc cardiovascular. En aquests pacients, les partícules de LDL són més petites pel seu alt contingut en colesterol esterificat i la proteïna ApoB100, present al colesterol dolent, té una estructura menys flexible a causa del seu alt percentatge d’hèlixs alfa rígides. Segons els investigadors, desenvolupar estratègies que preservin l’estructura de l’ApoB100 podria ser una manera nova de reduir el risc de cardiopatia en aquests pacients.
NOU NÚMERO DE WHATSAPP: T’enviem les notícies més importants de Lleida al WhatsApp totalment gratis. Punxa aquí! 
La hipercolesterolèmia familiar és una alteració genètica força comuna. Afecta una de cada 200 o 300 persones, aproximadament. Les persones afectades tenen des del seu naixement uns elevats nivells de colesterol de baixa densitat (LDL) i, en conseqüència, també tenen un risc més alt de patir malalties cardiovasculars i majors taxes de mort prematura per aquesta causa.
Un nou treball ha intentat esbrinar per què s’agreguen més entre elles les partícules de LDL en aquesta malaltia congènita i si hi ha diferències bioquímiques i físiques que ho expliquin. Han participat en aquesta recerca 10 centres d’Espanya i França. Entre ells, i a més de l’IIBB-CSIC i el CIBER, l’Institut de Ciència de Materials de Barcelona (ICMAB-CSIC), l’Institut de Recerca Sant Pau (IR Sant Pau), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), l’Institut CIRIMAT (Toulouse, France) i l’Hospital Miquel Servet de Saragossa.
Les partícules de LDL en els pacients amb hipercolesterolèmia familiar mostren una tendència més gran a agregar-se i formar plaques. Això és degut al fet que la proteïna ApoB100 a les LDL presenta una conformació estructural particular, amb un alt percentatge d’hèlixs alfa rígides, en comparació amb les LDL de pacients sans.
Mostres de 35 pacients
A partir de mostres de 35 pacients amb hipercolesterolèmia familiar i 29 persones sanes com a grup de control, els investigadors han demostrat que, en els pacients amb colesterol alt hereditari, la proteïna present a les LDL té una mida menor a causa del seu alt contingut en colesterol esterificat i una menor flexibilitat estructural en comparació amb les LDL de les persones sanes. Com a resultat, aquestes LDL presenten una menor capacitat per recuperar la seva estructura a l’íntima arterial, cosa que afavoreix la seva acumulació a la paret interna de les artèries.
El treball ha mesurat, entre altres coses, la facilitat amb què s’aglutinen les partícules de LDL mitjançant tècniques de dispersió dinàmica de la llum, així com la mida, la composició i l’estructura de les partícules de LDL per microscòpia electrònica. Els resultats suggereixen que desenvolupar estratègies que preservin estructuralment l’ApoB100, i en particular el percentatge d’hèlixs alfa flexibles a les LDL, podria ser una nova manera de reduir el risc de cardiopatia en els pacients.
